11 usuários online »»» 11 convidados - mais...

5627 membros

SÃO PAULO, 2000

1.      TÍTULO

Colesterol e Triglicerídeos

2.   AUTORES

CAMPOS, Tarcila; CORREA, Luciana; CURTISS, Luciana; DAMMOUS, Raquel; LANNA, Carolina; MININEL, Ana Camila; NEVES, Ádila; OLIVEIRA, Patrícia.

3.   ENDEREÇO

Centro Universitário São Camilo

Av. Nazaré, 1.501 - Ipiranga - CEP 04263-200 - São Paulo – SP- Brasil

O colesterol é essencial, e produzido, em todas as células estruturais do nosso organismo, é o principal componente do cérebro e das células nervosas. Muito encontrado nas glândulas supra-renais, aonde os hormônios adrenocorticais são sintetizados. A maior parte do colesterol é sintetizada no fígado e é transportada no sangue por proteínas especiais, as lipoproteínas, encarregadas na distribuição deste colesterol por todas as células do corpo. As mais importantes são o LDL-C e o HDL-C. O colesterol é um intermediário na biossíntese de muitos esteróides como, ácidos biliares, aldosterona e hormônios sexuais. É encontrado no reino animal. Possui uma relação grande com a gordura dos alimentos e a aterosclerose.

Uma medida de colesterol total é o colesterol contido em todas as frações de lipoproteínas. Cerca de 60 a 70% do total é carreado em LDL, 20 a 30% em HDL e 10 a 15% em VLDL.   

São diversos fatores que podem alterar os níveis de colesterol sérico, tais como: dieta não balanceada ou contendo muita gordura saturada e de origem animal, a genética, hormônios sexuais endógenos, esteróides exógenos, drogas, peso corpóreo, tolerância à glicose, baixos níveis de prática de exercício, doenças (diabetes, tireóide e fígado) e estação do ano.

O sistema de transporte do colesterol consta de proteínas diferentes com funções muito diversas. Esses transportadores levam o colesterol e outras gorduras dos alimentos desde o intestino até o fígado e levam o nome de QM.

O colesterol dietético eleva o colesterol total e juntamente com os ácidos graxos saturados da dieta promovem um efeito sinergístico sobre LDL-C, diminuindo a síntese e atividade dos receptores de LDL, aumentam VLDL, aumentam todas as lipoproteínas e diminuem o tamanho dos QM. A ingestão de colesterol está relacionada com idade, pressão sanguínea, colesterol sérico, fumo trazendo como causa a doença cárdio-vascular. 

O colesterol logo que ingerido é captado pelo QM, passando logo para o RQM (remanescente); chegando no fígado o excesso do colesterol é transformado em ácidos biliares que passam para a vesícula biliar que mandam esses ácidos para o intestino delgado. Uma parte do colesterol é eliminada pelas fezes e o resto é reabsorvido pelo íleo. Do íleo vai para o fígado, começando seu ciclo novamente.

Embora não se saiba com certeza qual é o mecanismo principal, as fibras solúveis podem diminuir o LDL colesterol varrendo os ácidos biliares do intestino, esta ação estimula o fígado a captar o LDL do sangue (para formar novos ácidos biliares), fazendo com que o nível de LDL sanguíneo diminua.

Além disso, as fibras produzem uma redução da absorção do colesterol e outras gorduras do intestino através de ligações com determinadas substâncias do cólon.

Os fatores ou motivos que levam a uma maior entrada e retenção, ou a uma menor remoção de lipídeos da parede arterial são variadas, complexos e não totalmente conhecidos. Algumas células da parede da artéria normalmente incorporam LDL colesterol de maneira limitada através de receptores para as LDL.

Numa alimentação destinada ao controle do colesterol não só é importante o colesterol presente no alimento, senão a qualidade e a quantidade de gordura que contém. Certamente, um elevado conteúdo de gordura saturada (laticínios, carne bovina, porco, frango, óleo de coco) eleva o colesterol sanguíneo.

Um nível de colesterol sanguíneo menor que 200mg/dL é considerável desejado, 200 a 239mg/dL é limite alto e maior que 240mg/dL é um colesterol sanguíneo elevado ou hipercolesterolemia.

DOENÇAS HEREDITÁRIAS

Um dos problemas hereditários de colesterol são os aumentos discretos do mesmo; é uma desordem genética, e que mesmo uma alimentação correta não resolve o problema, mas o controla, satisfatoriamente, em um grande número de casos.

Outro problema hereditário é o nível de colesterol muito aumentado e ocorre aproximadamente em uma a cada vinte pessoas com colesterol alto. Chamada de hipercolesterolemia familiar heterozigota. Nestas pessoas o colesterol é elevado desde o nascimento, com valores geralmente maiores que 170mg/dl nas crianças e superiores a 290mg/dl em adultos. Na infância, uma  alimentação saudável, exercícios físicos e controle de peso, geralmente trazem resultados satisfatórios, enquanto que os adultos devem ser tratados com medicamentos, uma vez que, na maioria dos casos têm grande resistência a diminuir o colesterol com um tratamento exclusivamente dietético.

A hipercolesterolemia familial é uma doença herdável na qual o defeito genético ocorre na função do receptor de LDL. Os receptores de LDL são ou ausentes ou não funcionais nestes pacientes.

A hipercolesterolemia familial poligênica (FH) é devido a defeitos genéticos múltiplos que ainda têm que ser identificados.

O diagnóstico das duas doenças citadas é baseado em LDL-C acima do percentil 90 e a ausência de xantomas de tendão em dois ou mais membros da família.

A hipercolesterolemia familial combinada (FCHL) é um distúrbio caracterizado por LDL-C sérico e/ ou níveis de TG elevados.

TRIGLICERÍDEO TOTAL (TG)

Devido aos seus papéis no metabolismo, os níveis de triglicerídeo (TG) e HDL-C estão inversamente relacionados, isto é, quando um paciente tem altos níveis de TG no sangue, os níveis de HDL-C são usualmente baixos.

As lipoproteínas ricas em TG incluem quilomícrons, VLDL e quaisquer produtos remanescentes ou intermediários formados no catabolismo. Destas lipoproteínas ricas em triglicerídeos, IDL e QM e remanescentes de VLDL são tidos como aterogênicos.

Os triglicerídeos na faixa muito alta colocam o paciente em riscos de pancreatite. Estes pacientes normalmente têm hiperquilomicronemia e necessitam de dietas com muita pouca gordura (10 a 20% das calorias). Os pacientes com uma deficiência na enzima Lipoproteína Lipase (LPL) também terão TG muito alto e necessitam de dietas com 10% de gorduras, pois estas são responsáveis pela quebra dos triglicerídeos que compões os Quilomícrons, VLDL e LDL.

Os fatores que aumentam os níveis de TG são: estrógenos, álcool, obesidade, diabetes não tratado, hipertireoidismo não tratado, doença renal crônica e doença hepática.

            As classificações dos níveis de TG são: normal (menor que 200mg/dL), limite alto (entre 200 e 400mg/dL), alto (de 400 a 1000mg/dL) e muito alto (mais que 1000mg/dL).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia; tradução Andréa Favano. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 9^a.ed. São Paulo :Roca, 1998.

NASCIMENTO, César. O que é colesterol? [on line]. Disponível: www.socerj.org.br/geral/coleste/coleste02.htm [capturado em 9 novembro 2000].

NASCIMENTO, César. Quando se deve dosar o colesterol e quem deve ser tratado? [on line]. Disponível: www.socerj.org.br/geral/coleste/ coleste05.htm [capturado em 9 novembro 2000].

NASCIMENTO, César. O que são triglicerídeos e como afetam as artérias? [on line]. Disponível: www.socerj.org.br/geral/coleste/coleste06.htm [capturado em 9 novembro 2000].

Diretor Geral: JATENE, Adib.D. As receitas do Instituto do coração-Baixo Colesterol. São Paulo: Ed. Cozinha Saúde, 1999.

Observações: Quando este trabalho foi apresentado ainda não se tinha conhecimento necessário sobre algumas das regras da ABNT (Associação Brasileira de Normas Técnicas) e por este motivo a falta de citação no texto.

Voltar à Trabalhos